4 redenen wêrom't guon minsken goed dogge as fegane (wylst oaren net)

Kontint

• 1. Konverzje fan fitamine A
• 2. Darmmikrobioom en fitamine K2
• 3. Amylase en zetmeeltolerânsje
• 4. PEMT-aktiviteit en choline
• De ûnderste rigel

Debat oer oft feganisme in sûn dieet foar minsken is of in flugge spoar nei tekoart woedt sûnt ûnheuglike tiden (of op syn minst, sûnt de komst fan Facebook).

De kontroverse wurdt oandreaun troch felle easken fan beide kanten fan it hek. Fegane op lange termyn melde goede sûnens, wylst eardere fegane har stadige of rappe ferfal fertelle.

Gelokkich knuffelt de wittenskip tichterby in begryp fan wêrom't minsken oars reagearje op diëten mei in leech of gjin dier-iten - mei in grut part fan it antwurd dat woartele is yn genetika en sûnens fan 'e darm.

Al hoe fiedend adekwaat in veganistysk dieet der op papier útsjocht, metabolike fariaasje kin bepale oft immen bloeit of floundert as hy fleisfrij giet en fierder.

1. Konverzje fan fitamine A

Vitamine A is in wiere rockstjer yn 'e fiedingswrâld. It helpt fisy te behâlden, stipet it ymmúnsysteem, befoardert sûne hûd, helpt by normale groei en ûntwikkeling, en is wichtich foar reproduktive funksje, ûnder oare funksjes ().

Yn tsjinstelling ta populêr leauwen befetsje plantaardige fiedsels gjin wiere fitamine A (bekend as retinol). Ynstee befetsje se fitamine A-foargongers, wêrfan de meast ferneamde beta-karoteen is.

Yn 'e darm en lever wurdt beta-karoteen omset yn vitamine A troch it enzyme beta-karoteen-15,15'-monooxygenase (BCMO1) - in proses dat, as jo soepel rinne, lit jo lichem retinol meitsje fan plantaardige fiedsels lykas woartels en swiet ierappels.

Oarsom leverje dierlike fiedsels fitamine A yn 'e foarm fan retinoïden, dy't gjin BCMO1-konverzje nedich binne.

Hjir is it minne nijs. Ferskate genmutaasjes kinne BCMO1-aktiviteit skrasse en karotenoïde-konverzje tsjinhâlde, wêrtroch plantaardich iten net genôch is as fitamine A-boarnen.

Bygelyks, twa faak polymorfismen yn it BCMO1-gen (R267S en A379V) kinne kollektyf beta-karoteen-konverzje mei 69% ferminderje. In minder foarkommende mutaasje (T170M) kin de konverzje ferminderje mei sawat 90% yn minsken dy't twa eksimplaren hawwe (, 3).

Yn totaal hat sawat 45% fan 'e befolking polymorfismen dy't har "lege reagearders" meitsje foar beta-karoteen ().

Fierder kinne in gasthear fan net-genetyske faktoaren ek karotenoïde-konverzje en -absorpsje ferleegje, ynklusyf lege skroeffunksje, kompromitteare darmsûnens, alkoholisme, leversykte, en sinktekoart (,,).

As ien fan dizze wurdt smiten yn 'e earm-genetyske-konvertearmix, kin de mooglikheid om retinol te produsearjen út plantaardige fiedsels noch minder wurde.

Dat, wêrom is net sa'n breed probleem wêrtroch massa-epidemyen fan fitamine A-tekoart feroarsaakje? Ienfaldich: Yn 'e Westerske wrâld leverje karotenoïden minder dan 30% fan' e vitamine A-yntak fan minsken, wylst dierlike iten mear dan 70% leverje ().

In omnivore BCMO1-mutant kin oer it algemien reitsje troch op vitamine A út dierlike boarnen, sillich ûnbewust fan 'e karotenoïde striid dy't binnen fynt.

Mar foar dyjingen dy't bisteprodukten ferwiderje, sille de effekten fan in dysfunksjonele BCMO1-gen dúdlik wêze - en úteinlik skealik.

As minne konverters vegan wurde, kinne se woartels ite oant se oranje yn it gesicht binne (!) Sûnder genôch fitamine A te krijen foar optimale sûnens.

Carotenoïdnivo's steane gewoanwei (hypercarotenemia), wylst vitamine A-status-noazen (hypovitaminose A), wat liedt ta tekoart temidden fan skynber adekwate yntak (3).

Sels foar fegetaarjers dy't leech konvertearje, kin de vitamine A-ynhâld fan suvel en aaien (dy't gjin kears hawwe foar fleisprodukten lykas lever) miskien net genôch wêze om tekoart te foarkommen, fral as absorpsjeproblemen ek spylje.

Net ferrassend wjerspegelje de gefolgen fan ûnfoldwaande fitamine A de problemen rapporteare troch guon veganisten en fegetaarjers.

Skildklierdysfunksje, nachtblinens en oare fisyproblemen, beheinde ymmuniteit (mear ferkâldheid en ynfeksjes), en problemen mei toskemalje kinne allegear ûntstean út minne vitamine A-status (, 10,,).

Underwilens kinne veganisten mei normale BCMO1-funksje dy't ite op in protte karotenoïde-rike tariven oer it algemien genôch fitamine A produsearje út plantaardige fiedsels om sûn te bliuwen.

Minsken dy't effisjinte karotenoïde converters binne, kinne oer it algemien genôch fitamine A krije op feganistyske diëten, mar minne converters kinne tekoart wurde, sels as har opname oan rekommandearre nivo's foldocht.

2. Darmmikrobioom en fitamine K2

Jo darmmikrobiom - de samling fan organismen dy't yn jo kolon wenje - fiert in dizenich oantal taken út, fariearjend fan fiedingssintese oant glêstriedfergisaasje oant neutralisaasje fan toksinen (13).

D'r is genôch bewiis dat jo darmmikrobiom fleksibel is, mei baktearjele populaasjes ferskowe yn antwurd op dieet, leeftyd en omjouwing. Mar in protte fan jo ynwenner-mikroben wurdt ek fan jonge leeftyd erfd of oars oprjochte (13,).

Bygelyks hegere nivo's fan Bifidobaktearjes wurde assosjeare mei it gen foar persistinsje fan laktase (wat in genetyske komponint oanjout foar it mikrobioom), en poppen dy't vaginaal berne binne, skepen har earste bondel mikroben yn 't bertekanaal, wat liedt ta baktearjele komposysjes dy't op' e lange termyn ferskille fan poppen berne fia keizersneed (15,).

Derneist kin trauma foar it mikrobioom - lykas in baktearjele ferwidering fan antibiotika, gemoterapy, as bepaalde sykten - permaninte feroaringen feroarsaakje yn in ienris sûne mienskip fan darmkritters.

D'r is wat bewiis dat bepaalde baktearjepopulaasjes no nei eksposysje fan antibiotika noait weromgean nei har eardere status, en ynstee stabilisearje op minder oerfloedige nivo's (,,,,,).

Mei oare wurden, nettsjinsteande in algemiene oanpassingsfermogen fan it darmmikrobioom, kinne jo "fêst" sitte mei bepaalde funksjes troch omstannichheden bûten jo kontrôle.

Dat, wêrom makket dit saak út foar fegane? Jo darmmikrobiome spilet in wichtige rol yn hoe't jo reagearje op ferskate fiedsels en spesifike fiedingsstoffen synthetisearje, en guon mikrobiale mienskippen kinne mear fegfreonlik wêze as oaren.

Bygelyks, bepaalde darmbaktearjes binne nedich foar it synthesisearjen fan fitamine K2 (menakinon), in fiedingsstof mei unike foardielen foar sûnens fan 'e skeletten (ynklusyf tosken), insulinsensitiviteit, en kardiovaskulêre sûnens, lykas prostaat- en leverkankerprevinsje (22,,,, , 27, 28,,).

De wichtichste K2-produsinten befetsje bepaalde Bacteroides soarten, Prevotella soarten, Escherichia coli, en Klebsiella pneumoniae, lykas guon gram-positive, anaërobe, net-spoarende mikroben (31).

Oars as fitamine K1, dy't oerfloedich is yn blêdgrienten, wurdt fitamine K2 hast allinich fûn yn dierlike fiedsels - de wichtichste útsûndering is in fermenteare sojaboonprodukt neamd natto, dy't in smaak hat dy't eufemistysk kin wurde omskreaun as "ferwurven" (32).

Stúdzjes hawwe oantoand dat antibiotika-gebrûk mei folslein spektrum de nivo's fan fitamine K2 yn it lichem dramatysk ferleget troch de baktearjes ferantwurdlik te meitsjen foar K2-synteze ().

En ien yntervinsjestúdzje fûn dat doe't dielnimmers waarden op in hege plant, leech fleis (minder dan 2 ounces deistich) dieet, de wichtichste determinant fan har fekale K2-nivo's wie it oanpart fan Prevotella, Bacteroides, en Escherichia / Shigella soarten yn har darm ().

Dus, as it mikrobiome fan immen koart is op fitamine-K2-produsearjende baktearjes - itsij fan genetyske faktoaren, omjouwing, as antibiotika-gebrûk - en dierlike fiedsels wurde fuorthelle út 'e fergeliking, dan kinne vitamine K2-nivo's sakje nei tragyske nivo's.

Hoewol ûndersiik oer it ûnderwerp min is, kin dit veganisten (en guon fegetaarjers) mooglik berôve fan 'e protte kado's dy't K2 skonken - potensjeel bydrage oan toskproblemen, in grutter risiko op bonkefraktueren, en fermindere beskerming tsjin diabetes, kardiovaskulêre sykte, en bepaalde kankers ,

Oarsom kinne minsken mei in robúst, K2-synthesisearjend mikrobioom (of dy't oars identifisearje as natto gourmands) genôch fan dizze fitamine krije kinne op in feganistysk dieet.

Veganisten sûnder genôch baktearjes foar it synthetisearjen fan fitamine K2 kinne problemen ûnderfine yn ferbân mei ûnfoldwaande yntak, ynklusyf in heger risiko op toskproblemen en chronike sykte.

3. Amylase en zetmeeltolerânsje

Hoewol d'r wis útsûnderingen binne, binne fleisfrije diessen heger yn koalhydraten dan folslein omnivoaren (, 36,).

Eins swimme guon fan 'e meast ferneamde plantaardige diëten om it 80% koalhydraatmerk (komt meast út stivere korrels, peulgewassen en knollen), wêrûnder it Pritikin Program, Dean Ornish Program, McDougall Program, en it dieet fan Caldwell Esselstyn foar hert omkearing fan sykte (38,, 40,).

Wylst dizze diëten oer it gehiel in ymposante track record hawwe, hat Esselstyn's programma bygelyks kardiale barrens effektyf skansearre yn dyjingen dy't fleurich oanhâlde - guon minsken melde minder hartige resultaten nei it oerskeakeljen nei vegan-diëten mei hege setmoal (42).

Wêrom it dramatyske ferskil yn antwurd? It antwurd kin wer yn jo genen lurke - en ek yn jo spit.

Human speeksel befettet alfa-amylase, in enzyme dat stivelmolekulen yn simpele sûkers fia hydrolyse lopt.

Ofhinklik fan hoefolle kopyen fan it amylasekodearjende gen (AMY1) jo drage, tegearre mei libbensstylfaktoaren lykas stress en sirkadyske ritmes, kinne amylasennivo's fariearje fan "amper detektearber" oant 50% fan it totale proteïne yn jo speeksel ().

Yn 't algemien hawwe minsken út setmoal-sintraal kultueren (lykas de Japanners) de neiging mear AMY1-kopyen te dragen (en hawwe hegere nivo's fan speekselamylase) dan minsken út populaasjes dy't histoarysk mear fertrouden op fet en aaiwyt, wiist op in rol fan selektyf druk ( ).

Mei oare wurden, AMY1-patroanen ferskine keppele oan de tradisjonele diessen fan jo foarâlden.

Hjir is dit wichtich: Amylase-produksje hat sterk ynfloed op hoe't jo stivelrige fiedselmetabolisearje - en oft dy fiedsels jo bloedsûker stjoere op in achtbaan-defyzearjende rollercoaster of mear rêstige undulaasje.

As minsken mei leech amylase zetmeel konsumearje (foaral ferfine foarmen), ûnderfine se steiler, langer duorjende bloedsûkerpykjes yn ferliking mei dy mei natuerlik hege amylasennivo's ().

Net ferrassend hawwe produsinten fan lege amylase in ferhege risiko op metabolysk syndroom en obesitas by it iten fan standert hege stoarmdiëten ().

Wat betsjuttet dit foar fegetaarjers en fegane?

Hoewol it amylase-probleem relevant is foar elkenien mei in mûle, sille plantbasis diëten sintraal op korrels, peulvruchten en knollen (lykas de niisneamde Pritikin-, Ornish-, McDougall- en Esselstyn-programma's) wierskynlik alle latente koalhydraatintolerânsje nei foaren bringe.

Foar produsinten fan lege amylase kin radikale opbou fan setmoal ferneatigjende gefolgen hawwe - potensjeel liedend ta minne regeljouwing fan bloedsûker, lege sêding en gewichtswinning.

Mar foar ien mei de metabolike masjinerie om in soad amylase út te kronkeljen, kin it behanneljen fan in hege koalhydraat, plantaardich dieet in stik koeke wêze.

Speekselamylase-nivo's beynfloedzje hoe goed (of hoe min) ferskillende minsken dogge op stivelse vegan- as fegetaryske diëten.

4. PEMT-aktiviteit en choline

Choline is in essensjeel, mar faak negeare fiedingsstof belutsen by metabolisme, harsensûnens, neurotransmitter-synteze, lipidetransport, en methylaasje ().

Hoewol it net safolle media airtime hat krigen as guon oare fiedingsstoffen-du-jour (lykas omega-3-fettsoeren en fitamine D), is it net minder wichtich. Eins is choline-tekoart in wichtige spiler yn fettige leversykte, in skyrocketing probleem yn westere lannen (48).

Choline-tekoart kin ek it risiko ferheegje fan neurologyske omstannichheden, hert sykte, en ûntwikkelingsproblemen by bern ().

Yn 't algemien binne de measte choline-oerfloedige fiedsels dierprodukten - mei aaigieltsjes en lever dy't de kaartsjes dominearje, en oare fleis en seafood befetsje ek fatsoenlike bedraggen. In breed ferskaat oan plantaardige fiedings befettet folle beskiedenere nivo's fan choline (50).

Jo lichems kinne ek choline yntern produsearje mei it enzyme phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT), dat in molekule fan phosphatidylethanolamine (PE) methyleart yn in molekule fan phosphatidylcholine (PC) ().

Yn in protte gefallen kinne de lytse hoemannichten choline oanbean troch plantaardige fiedsels, yn kombinaasje mei de troch de PEMT-paad synthesearre choline, kinne genôch wêze om kollektyf te foldwaan oan jo cholinebehoeften - gjin aaien of fleis nedich.

Mar foar fegane is it net altyd soepel farren op it cholinefront.

Earst, nettsjinsteande besykjen om adekwate yntaknivo (AI) nivo's foar choline te fêstigjen, kinne de yndividuele easken fan minsken geweldig ferskille - en wat liket op genôch choline op papier kin noch liede ta tekoart.

Ien ûndersyk fûn dat 23% fan 'e manlike dielnimmers symptomen ûntwikkele fan choline-tekoart by it konsumearjen fan' e "adekwate yntak" fan 550 mg per dei ().

Oare ûndersiken suggerearje dat choline-easken by swangerskip en laktaasje troch it dak sjitte, trochdat choline fan mem nei foetus of yn boarstmolke wurdt sketten (,,).

Twad, net de lichems fan elkenien binne like produktive cholinefabriken.

Fanwegen de rol fan estrogeen by it stimulearjen fan PEMT-aktiviteit, moatte postmenopausale froulju (dy't legere estrogeennivo's hawwe en stymide choline-synthesisearjende mooglikheden) mear choline ite dan froulju dy't noch yn har reproduktive jierren binne ().

En noch wichtiger kinne mienskiplike mutaasjes yn folate-paden as it PEMT-gen lege choline-diëten direkt gefaarlik meitsje ().

Ien ûndersyk fûn dat froulju dy't in MTHFD1 G1958A-polymorfisme hawwe (relatearre oan folaat) wiene 15 kear gefoeliger foar it ûntwikkeljen fan oargeldysfunksje op in leech cholinedieet ().

Oanfoljend ûndersyk lit sjen dat it polymorfisme rs12325817 yn it PEMT-gen - fûn yn sawat 75% fan 'e befolking - de choline-easken signifikant ferheget, en minsken mei it polymorfisme rs7946 kinne mear choline nedich wêze om fettige leversykte te foarkommen ().

Hoewol fierder ûndersyk nedich is, is d'r ek wat bewiis dat it polymorfisme rs12676 yn it choline dehydrogenase (CHDH) gen minsken mear gefoelich makket foar choline-tekoart - wat betsjuttet dat se in hegere dieetynname nedich binne om sûn te bliuwen ().

Dat, wat betsjuttet dit foar minsken dy't hege choline dierlike fiedsels falle fan har dieet? As immen normale choline-easken hat en in lokkich assortiment genen, is it mooglik om choline-fol te bliuwen op in fegane dieet (en wis as in fegetariër dy't aaien yt).

Mar foar nije as gau te memmen, manlju as postmenopausale froulju mei legere estrogeennivo's, lykas minsken mei ien fan 'e protte genmutaasjes dy't choline-easken opblaze, kinne planten allinich net genôch leverje fan dizze krityske fiedingsstof.

Yn dy gefallen kin vegan gean de foarrinner wêze fan spierskea, kognitive problemen, hertsykte, en ferhege opbou fan fet yn 'e lever.

Farianten yn PEMT-aktiviteit en yndividuele choline-easken kinne bepale oft immen genôch choline kin (of kin) op in feganistysk dieet.

De ûnderste rigel

As de juste genetyske (en mikrobiële) eleminten te plak binne, hawwe fegane diëten - as oanfolle mei de fereaske fitamine B12 - in gruttere kâns om te foldwaan oan de fiedingsbehoeften fan in persoan.

As problemen mei vitamine A-konversaasje, make-up mikrobiom-make-up, amylasennivo's as choline-easken yn 'e foto komme, begjinne de kânsen om te bloeien as fegan lykwols.

Wittenskip stipet hieltyd faker it idee dat yndividuele fariaasje de minsklike antwurd op ferskate diëten driuwt. Guon minsken binne gewoan better ynrjochte om te sammeljen wat se nedich binne fan plantaardige fiedsels - of produsearje wat se nedich binne mei de prachtige meganika fan it minsklik lichem.